Panikstörung

Ätiologie

 Abläufe im Gehirn
 Neurochemie der Panikstörung

Abläufe im Gehirn

Die betroffenen Gehirnregionen sind das prosencephalon  und das limbische System.

Das Prosencephalon ist bei Patienten mit Angststörungen, einschließlich Panikstörungen, besonders betroffen. Das limbische System ist an der Gedächtnisbildung und der Erzeugung von Emotionen beteiligt. Es spielt deswegen vermutlich eine zentrale Rolle bei der Verarbeitung aller mit Angst verbundenen Informationen. Sowohl der Locus caeruleus  als auch der dorsale Raphekern projizieren in den septohippocampalen Schaltkreis, der wiederum Projektionen zu anderen Regionen des limbischen Systems bildet, die Angst steuern. Der Hippocampus  und das Corpus amygdaloideum  spielen in diesem Zusammenhang eine besonders wichtige Rolle, da sie verbunden sind und in Kerne des Subcortex und des Cortex projizieren.

Neurochemie der Panikstörung

Die meisten Wissenschaftler weisen immer wieder auf die Rolle noradrenerger Mechanismen bei Panikstörungen hin. Doch Befunde, die mit Serotonin in Verbindung stehen, wie das nachweisliche Potenzial von SSRIs bei der Dämpfung von Panikattacken, unterstützen die Annahme, dass bei Panikstörungen auch eine serotonerge Dysfunktion auftritt (Humble et al., 1989; Humble und Wistedt, 1992; DeVane, 1997).

Die drei am gründlichsten untersuchten neurochemischen Abläufe beziehen sich auf Benzodiazepine (BZD) und Gammaaminobuttersäure (GABA), Noradrenalin und Serotonin. Hinweise deuten auf eine Beteiligung von Serotonin am GABA-BZD-System und dem noradrenergen System hin (Kahn et al., 1990). Möglicherweise beeinflusst Serotonin das GABA-System in den Raphekernen und dem Nucleus raphe medialis im Hirnstamm ; die komplexen Wechselwirkungen zwischen dem serotonergen und dem noradrenergen System finden im Locus caeruleus statt. Diese Tatsachen und die nachweisliche Wirksamkeit von SSRIs bei der Behandlung von Panikstörungen stützen die Hypothese, dass eine Serotonin-Dysfunktion ein primäres pathologisches Element der Panikstörung ist (Bell und Nutt, 1998).

Die Hypothese einer ursächlichen Beteiligung von Serotonin an Panikstörungen wird weiter durch die abnorm hohen Spiegel 5-Hydroxyindolessigsäure (5-HIAA) in der zerebrospinalen Flüssigkeit (Eriksson et al., 1991) und die Tatsache untermauert, dass der Serotoninrezeptor-Agonist m-Chlorphenylpiperazin (m-CPP) Angst induziert (Klein et al., 1991). Auch die bessere Wirksamkeit von Serotonin-Antidepressiva gegenüber noradrenergen Medikamenten in Behandlungsstudien legt die Vermutung nahe, dass andere Rezeptoren bei Panikstörungen eine Rolle spielen. Im Allgemeinen zeigen serotonerge Substanzen eine höhere Wirksamkeit als rein noradrenerge Wirkstoffe (Mavissakalian et al., 1998; Bell und Nutt, 1998; den Boer und Westenberg, 1988). Bei klinisch wirksamen Dosen Imipramin und Clomipramin, den beiden trizyklischen Antidepressiva mit der stärksten serotonergen Aktivität, korrelierte der Umfang der Serotonin-Wiederaufnahmehemmung mit der klinischen Wirksamkeit bei Panikstörungen (Humble und Wistedt, 1992).

Die Bedeutung der GABA wurde durch die anfängliche Wirkung von BZDs auf Panikattacken und dem anschließenden Wiederanstieg und der Verschlimmerung der Attacken nach Absetzen der BZDs bestätigt.